摘要： 非冬眠哺乳动物在寒冷环境下因心肌细胞核Ca²⁺超载而诱发心肌肥厚，而冬眠哺乳动物虽长期暴露于低温，其心脏却在冬眠沉睡-阵间觉醒循环中保持功能稳定，但心肌细胞核Ca²⁺水平的动态变化尚不清楚。本研究拟探讨冬眠达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)心肌细胞核Ca²⁺水平及相关蛋白表达，以揭示冬眠哺乳动物心脏维持正常形态功能的内在机制。分别于冬眠前(PRE)、冬眠沉睡(TOR)和阵间觉醒(IBA)期间取心脏，行组织染色、心肌细胞核分离与核周间隙、核质Ca²⁺指示剂孵育，并检测核Ca²⁺相关蛋白表达。结果显示，TOR与IBA期心脏湿重、组织学形态及心肌细胞核长宽径均较PRE期无显著变化 (P > 0.05)，未见心肌肥厚；核周间隙与核质Ca²⁺水平在各时期亦维持稳定(P > 0.05)。向核质释放Ca²⁺的RyR2与IP3R2，可激活RyR2的CD38的表达在各时期均保持稳定(P > 0.05)；但RyR2的磷酸化激酶CaMKII和PKA呈现差异化波动，其中PKA在TOR期较PRE显著降低(P < 0.01)，二者在IBA期均较TOR显著回升(P < 0.01和P < 0.05)。从核质摄取Ca²⁺的SERCA2在TOR及IBA期均较PRE显著上调(P < 0.05和P < 0.01)，而NCX1表达各时期无变化(P > 0.05)。核质Ca²⁺结合蛋白CaM在TOR期较PRE显著降低(P < 0.01)，IBA则较TOR显著回升(P < 0.01)。本研究表明，达乌尔黄鼠心肌细胞核可能在冬眠沉睡时通过“低释放(RyR2磷酸化水平下调)，高回收(SERCA2高表达)”，而在阵间觉醒时通过“高释放(RyR2磷酸化水平上调)，高回收(SERCA2持续高表达)”的调节方式，协同维持核质Ca²⁺在冬眠不同时期的稳态水平，，这可能是冬眠心肌在低温低代谢条件下避免核Ca²⁺超载、维持正常功能的重要保护性适应策略。

关键词: 冬眠, 达乌尔黄鼠, 心肌细胞核, 核Ca²⁺稳态, Ca²⁺相关蛋白